Vasodilatasi dan vasokonstriksi dalam peredaran sistemik

Disunting oleh Dr. Stefano Casali

Pengendalian keadaan penyempitan atau dilatasi kapal hanya dapat dilakukan pada struktur yang mempunyai otot licin dengan ketebalannya. Kawalan ini boleh berasal dari saraf, hormon dan metabolik, oleh itu kawalan jauh atau tempatan. Mengikut kepentingan atau ciri fisiologi organ yang disempurnakan, semua daerah peredaran darah akan mempunyai kelaziman satu mekanisme tindakan terhadap yang lain. Di kapilari, kekurangan tunik berotot, keadaan dindingnya sangat bergantung pada sfinkter preapillaric, tetapi terutama pada tekanan transmural.

Kawalan Saraf Kapal

Vasokonstriksi asal saraf bergantung pada tindakan vasokonstriktor adrenergik simpatik yang, bertindak pada otot melalui mediator kimia (noradrenalin), menyebabkan vasokonstriksi. Tindakan sistem vasokonstriktor simpatik adalah berterusan, sehingga dianggap bertanggungjawab untuk nada vaskular, tetapi secara khusus pada arteri, ia bertanggungjawab untuk menentukan tekanan diastolik, bertindak secara langsung pada rintangan periferal; melalui saluran pembendungan, urat dan sinus, dari pengembalian vena. Ia nampaknya tidak bertindak pada sistem cephalic.

gentian berasal dari lajur pertengahan-lateral saluran T1-L4, keluar dalam bentuk cabang berkomunikasi putih, memasuki konstitusi rantai ganglionik simpatik, untuk memasuki konstitusi saraf aferen.

Vasodilasi boleh pasif, dalam hal ini bergantung pada penghambatan adrenergik simpatik, atau aktif dengan tindakan langsung atau tidak langsung.

Langsung: rangsangan saraf deria mendorong pengeluaran kinin, seperti dalam kes vasodilatasi kelenjar eksokrin oleh tindakan kolinergik. Juga penghasilan kallikrein-kallidin-bradykinin seperti dalam kes tertentu rangsangan saraf kord gendang telinga dengan tindakan pada kelenjar submaxillary.
Langsung: berdasarkan tindakan orang tengah seperti asetil-kolin, dopamin, histamin, dll. pada otot vaskular. Ia boleh berasal dari simpatik atau parasympatetik, dan selalunya kedua-dua sistem ini berintegrasi seperti dalam kes saraf erigentes, di mana penyingkiran saluran S2-S4, asal serat sistem autonomi, tidak mengganggu ereksi tetapi hanya refleks satu berasal dari rangsangan kelenjar.

Tindakan vasodilating langsung tidak campur tangan dalam pengaturan tekanan refleks oleh rangsangan baro dan chemoceptors, dan tidak mempunyai tindakan yang menentukan di daerah cephalic. Tindakan yang khas, tetapi sepenuhnya hipotetis, dikaitkan dengan sistem simpatik kolinergik pada otot rangka. berikutan rangsangan hipotalamus, diserlahkan oleh vasodilatasi yang difahami pada keadaan tekanan tinggi.

Refleks aksonik: ini adalah tindak balas jenis refleks, dimediasi oleh neuron C, berikutan rangsangan rongga periferal saraf sensori, oleh itu tanpa melibatkan pusat tulang belakang, yang menyebabkan vasodilasi. Oleh itu, dorongan berjalan secara terpusat untuk membawa maklumat kesakitan, secara sentrifugal untuk mendorong vasodilasi. Mekanisme ini mendasari tindak balas tiga kali ganda pada kulit.

Katekolamin

Noradrenalin: bertindak secara eksklusif sebagai vasokonstriktor, baik sebagai mediator simpatik dan untuk infus intra-arteri.

Adrenalin: vasokonstriktor pada limpa, ginjal dan kulit, vasodilator untuk peredaran koronari, otot hati dan rangka. Jumlah adrenalin yang tinggi menghasilkan vasokonstriksi umum, kerana ia juga berinteraksi dengan reseptor alpha. Walau bagaimanapun, kesan katekolamin yang beredar jelas kurang daripada yang dimediasi oleh simpatik.

Reseptor alpha: mereka hanya berinteraksi dengan norepinefrin, dan hampir tidak ada di jantung di mana mereka mempunyai kesan inotropik positif. Terdapat dalam jumlah besar pada otot licin vaskular.

Reseptor beta1: mereka berinteraksi dengan kedua-dua katekolamin di jantung yang menyebabkan kesan kronotropik, domotropik dan inotropik positif dengan meningkatkan mobiliti ion kalsium, seperti reseptor yang dijelaskan di atas.

Reseptor beta2: mereka terdapat di hati, jantung, dan otot rangka, tidak ada di ginjal, limpa, dan kulit.

Angiotensin: disintesis dalam hipotensi sistemik, turunan angiotensinogen oleh tindakan renin, mempunyai tindakan hanya pada kapal rintangan dan mempunyai jangka masa yang pendek.

Vasopressin: dihasilkan oleh inti supraoptik semut. hipotalamus, ia mempunyai tindakan antidiuretik dan vasokonstrigen sistemik, yang bertindak pada sfinkter preapillaric, pada kapal rintangan, tetapi juga pada venula.

Autakoid

Histamin: terkandung dalam sel mast, dilepaskan setelah trauma, menyebabkan vasodilatasi arteriol, vasokonstriksi daerah vena tempatan, meningkatkan kebolehtelapan kapilari. Pada otot rangka mereka juga dilepaskan kerana penurunan nada ortosimpatik.

Serotonin: dibebaskan dari pengumpulan platelet, mereka menyebabkan vasokonstriksi pada kapal yang cedera. Di dalam perut rembesan mereka disebabkan oleh gastrin; mereka menyekat reseptor adrenergik, menyebabkan vasodilatasi arteriol, dan penyempitan vena untuk meningkatkan ketersediaan cecair interstitial.

Metabolit vasodilating:

Hiperemia sistemik tidak boleh dikaitkan dengan ion tunggal atau metabolit, tetapi pada keseluruhan yang selalu mengikuti fisiologi tisu yang akan disempurnakan. Ion kalium, kalsium, tetapi di atas semua variasi tekanan separa oksigen, atau hiperkapnia, tidak disertai dengan peningkatan dalam aliran darah, ia merupakan penyebab vasodilasi yang paling kerap disebabkan oleh metabolit. Jelas sekali sistem ini mempunyai tindakan tempatan. hanya nada penyempitan asal ortosimatis. Pelebaran disebabkan oleh refleks terhadap penghambatan motor kapal. Hanya beberapa kawasan yang dapat dipaksa oleh "tindakan" adrenalin.

Sistem peraturan tekanan badan bersepadu:

Beberapa saat:

Sistem Baroceptive
Mekanisme iskemia CNS
Mekanisme Kimia Penerima

Detik hingga minit:

Sistem Renin-Angiotensin
Mekanisme kelonggaran tekanan
Mekanisme pergerakan cecair melalui kapilari

Minit hingga tak terhingga:

Sistem cecair buah pinggang yang disatukan oleh sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron

Bibliografi:

Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Biofizik Semeiotik: penilaian pematuhan arteri dan ketahanan arteri periferal. Perbuatan XVII Cong. Nat. Soc. Ital. Studio Peredaran Mikro, Florence, Oktober 1995, Biblioteca Scient. Sekolah Kesihatan Ketenteraan, 2, 93.
Pfeifer JR. Anatomi dan fisiologi sistem vena pada bahagian bawah kaki. Ed Phlebologle, 1992.
Penyakit Jantung Braundawall E.: Rawatan ubat kardiovaskular. Ed. Piccin.
Hayashi K. Pendekatan eksperimental untuk mengukur sifat mekanik dan undang-undang konstitutif dinding arteri, Jurnal Kejuruteraan Biomekanik, Jilid 115.
Testut L. Manusia Anatomi, buku keempat: Angiologi.
ATM. Teks atlas - Konsep asas. Rampello A.
Kotak Taglietti "Prinsip Fisiologi", The Goliardica Pavese.
Silverthorn "Fisiologi", Rumah Penerbitan Ambrosiana.
De Trafford J. C., Lafferty K., Kitney R. I., Cotton L. T., Roberts V. C. Pemodelan sistem kawalan vasomotor manusia dan aplikasinya untuk penyiasatan penyakit arteri. IEEE Proc. 129A, 1982.
Green J. H. Pengantar fisiologi manusia. Zanichelli, 1972.
Guyton A. C. Rawatan fisiologi perubatan. II edisi Itali pada edisi V Amerika oleh prof. Alfredo Curatolo, Piccin Nuova Libraria, Padua, 1987.
Montano N., Gnecchi Ruscone T., Porta A., Lombardi F., Pagani M., Malliani A. Analisis spektrum daya pemboleh ubah jantung untuk menilai perubahan keseimbangan simpatovagal semasa kecondongan ortostatik yang dinilai. Edaran, vol. 90, n ° 4, 1994.
Burton A. C. Fisiologi dan biofizik peredaran. Teks pengenalan. Edisi Itali Oleh dr. Franco Tripodi, Penerbit Pemikiran Ilmiah, Rom, 1983.