Metabolisme kolesterol

kolesterol

Metabolisme kolesterol mempunyai tujuan untuk mencegah variasi yang berlebihan, dalam kecacatan atau berlebihan, tahap lipid ini dalam organisma. Kita sebenarnya bercakap mengenai lemak penting untuk sel-sel tubuh kita, yang penting - misalnya - untuk sintesis hormon steroid dan asid hempedu, tetapi juga untuk integriti struktur membran plasma.

dan pengambilan makanan

Metabolisme kolesterol melibatkan pelbagai organ. Di hulu kita dapati usus - yang menyerap kolesterol makanan dari pencernaan makanan haiwan - dan hati, organ yang mampu mensintesis sejumlah besar kolesterol bermula dari "cuka-CoA yang berasal dari metabolisme pelbagai nutrien (karbohidrat, protein dan khususnya lemak). Pada tahap yang lebih rendah, kolesterol juga dapat disintesis dalam usus dan kulit.

Berbanding dengan pengambilan makanan sekitar 300 mg / hari, tubuh orang dewasa mensintesis sekitar 600-1000 mg kolesterol setiap hari. Ini bermakna bahawa pengaruh kolesterol diet terhadap kolesterol total (jumlah kolesterol dalam darah), bagaimanapun, kurang relevan daripada yang mungkin disangka, dianggarkan rata-rata 30%. Atas sebab ini pada beberapa orang dengan terapi diet kolesterol tinggi , dengan sendirinya, ia tidak dapat membawa kolesterol normal; tubuh orang-orang ini, sebenarnya, mensintesis jumlah kolesterol yang berlebihan, jadi walaupun dengan membetulkan tabiat makan, kolesterol dalam darah tetap meningkat. Dalam hal ini, penting untuk diperhatikan bahawa pengambilan kolesterol makanan dan sintesis hepatiknya berkait rapat dengan mekanisme pengawalan untuk memberi makan: ini bermaksud bahawa sintesis kolesterol di hati ditingkatkan ketika pengambilan makanan rendah, sementara melambatkan ketika orang itu memperkenalkan jumlah kolesterol yang tinggi dengan makanan.

lipid dikelilingi oleh cangkang protein yang disebut apoprotein.

Kolesterol yang diserap oleh usus dilepaskan ke peredaran limfatik dalam bentuk chylomicrons; ini adalah agregat lipoprotein yang dibentuk oleh jantung yang kaya dengan trigliserida, fosfolipid, kolesterol dan vitamin larut lemak, dikelilingi oleh cangkang protein. Pada tahap urat subclavian, chylomicrons yang mereka tuangkan ke dalam aliran darah dalam bentuk yang masih belum lengkap (chylomicrons yang baru lahir); hanya setelah interaksi dengan lipoprotein plasma lain, khususnya HDL, chylomicrons memperoleh apoprotein, C-II dan E: yang pertama diperlukan untuk pengiktirafan mereka oleh sel, di mana mereka menyebarkan kandungan lipid mereka, sementara apoprotein E berfungsi untuk mengenali mereka di dalam hati. Chylomicrons yang tersisa (disebut sisa) sebenarnya dipintas oleh hati dan diproses semula untuk sintesis lipid endogen. Di dalam hepatosit (sel hati) trigliserida sebagian digunakan sebagai cadangan dan sebahagiannya terdegradasi untuk tujuan tenaga. Tidak seperti yang terakhir, kolesterol tidak dapat diubah atau dikurangkan untuk tujuan tenaga; apa-apa kelebihan dapat dihilangkan hanya melalui hempedu yang, ketika dilepaskan ke hati, suka membuangnya dengan najis.

Metabolisme Kolesterol - Video

Tonton videonya

• Tonton video di youtube

). Begitu juga dengan chylomicrons, lipoprotein ini dimasukkan ke dalam darah dalam bentuk yang baru lahir, diperkaya dengan apoprotein yang diperlukan (khususnya apo-C-II dan apo-E) dan diangkut ke pelbagai tisu, di mana mereka melepaskan kandungan trigliserida. , mengurangkan ketumpatan mereka. Oleh itu, kami melalui VLDL (Lipoprotein Densiti Sangat Rendah) ke IDL (Lipoprotein Kepadatan Menengah) dan LDL (Lipoprotein Ketumpatan Rendah, miskin trigliserida dan sarat dengan kolesterol yang mengangkut dan menyebarkan ke tisu periferal). IDL boleh melawan dua nasib metabolik yang berbeza: dipintas oleh hati berkat kehadiran apo-E, atau bertukar menjadi LDL secara bergantian. Yang terakhir mengedarkan kolesterol ke pelbagai sel dan dibebankan oleh mereka. Terutama pada tahap tisu "lapar kolesterol" (kelenjar adrenal, testis, ovari, hati) dan secara amnya pada pelbagai sel badan, terdapat reseptor khusus untuk LDL, yang mampu mengenali apoprotein B dan E. The LDL - plasma ikatan membran sel penerima, berlaku melalui apo B-100. Ikatan ini diikuti oleh invaginasi membran, dengan pembentukan vesikel intraselular (endosom); pada ketika ini LDL terdegradasi pada tahap lisosom dalam pelbagai komponen yang membentuknya: kolesterol bebas, asid lemak, asid amino, Sebaliknya, LDL dikitar semula dan dihantar kembali ke membran plasma untuk pengiktirafan protein baru.

Lembaga pengarang

Penggunaan kolesterol selular dimediasi oleh serangkaian peristiwa yang keterangannya berada di luar ruang lingkup artikel ini; apa yang ingin kami gariskan, dengan cara yang sihat, adalah bahawa tahap kolesterol intraselular yang tinggi menyekat pengambilan kolesterol baru dari LDL bahawa sintesis endogennya. Dengan kata lain, jika sel mengandungi jumlah kolesterol yang mencukupi, ia tidak akan mensintesis lagi dan tidak lagi menyerapnya dari LDL, yang kemudiannya terkumpul dalam peredaran darah, meningkatkan kadar kolesterol dalam darah. Kami bercakap mengenai hiperkolesterolemia. Oleh kerana kolesterol berlebihan dapat menyusup ke dinding arteri, menjalani proses oksidatif dan keradangan yang menyebabkan kerosakan serius pada kesihatan organisma (aterosklerosis dan penyakit yang berkaitan), tubuh manusia telah mengembangkan strategi pertahanan. Hati, sebenarnya, mensintesis HDL (lipoprotein berketumpatan tinggi), yang bertanggungjawab untuk pengangkutan kolesterol dari tisu periferal ke hati dengan melaksanakan apa yang disebut pengangkutan kolesterol terbalik. Di dalam hati, kolesterol berlebihan dari HDL dapat dihilangkan melalui asid hempedu dan hempedu yang Selain hati, HDL juga disintesis pada tahap enterik (dalam usus) dan sebahagiannya berasal dari katabolisme lipoprotein yang kaya dengan trigliserida (chylomicrons dan VLDL). Pengangkutan kolesterol terbalik dimediasi oleh aktiviti HDL dan pada dasarnya terdiri dari pengembalian ke hati dari kelebihan kolesterol yang terdapat di dalam darah periferal. HDL, sebenarnya, merupakan "cadangan penting apoprotein: koma yang dijangkakan, itu berkat "pemerolehan apoprotein C dan E dari HDL bahawa chylomicrons dan VLDL memperoleh protein yang diperlukan untuk pengecaman sel dan katabolisme hepatik mereka. Selain apolipoprotein, HDL juga melepaskan kolesterol yang diekstrak dari sel berkat sistem reseptor yang mengenali apoprotein A- 1, segera diesterifikasi dengan menggunakan enzim LCAT (plasma lesitin-kolesterol acyltransferase). Dengan melepaskan kandungan kolesterolnya ke VLDL dan LDL pada tahap periferal, dan memperoleh trigliserida sebagai pertukaran, HDL dapat menerima kolesterol selular baru, dan kitaran bermula lagi Oleh itu, kita telah melihat cara tidak langsung di mana HDL menyampaikan kolesterol ke hati; Di sepanjang jalan ini juga terdapat jalan langsung, di mana HDL dipintas oleh hati, yang mengitar semula bahagian protein mereka dan, sekurang-kurangnya sebahagiannya, menghilangkan lebihan kolesterol melalui hempedu.

Hempedu dengan asid hempedu, penting untuk penyerapan lemak yang betul di usus, sebahagiannya diserap semula dan sebahagiannya dihilangkan dengan najis. Terdapat ubat-ubatan, yang disebut resin yang mengasingkan asid hempedu, yang membatasi penyerapan semula asid hempedu usus dengan merangsang sintesis ex-novo mereka; oleh kerana proses ini menggunakan kolesterol yang ada di dalam badan, ubat ini menurunkan kolesterol.Peratusan garam hempedu yang diserap kembali ke hati di mana metabolisme kolesterol bermula lagi.