Mineralocorticoids adalah sekumpulan hormon steroid yang dihasilkan oleh kelenjar adrenal di bahagian terluarnya, yang disebut korteks korteks atau adrenal; oleh itu mereka mewakili subkategori kortikosteroid. Sebenarnya, pembahagian hormon ini secara fungsional melihat mineralokortikoid - aktif pada metabolisme hidromineral - dibahagikan kepada kategori kedua, iaitu glukokortikoid, aktif pada metabolisme glukosa. Selanjutnya, sementara sintesis mineralokortikoid berlaku di kawasan glomerular (paling luar) korteks, glukokortikoid dihasilkan di kawasan terpikat dan retikular (paling dalam).
Seperti yang dijangkakan, mineralokortikoid mengatur pertukaran air dan garam, mengekalkan natrium dan air di ginjal, dan memihak kepada penghapusan ion kalium dan hidrogen melalui proses rembesan aktif.
Seperti semua hormon steroid, mineralokortikoid melakukan tindakannya melalui pengikatan dengan reseptor tertentu (dalam hal ini reseptor sitoplasma untuk mineralokortikoid), yang pada tahap nuklear mempengaruhi ekspresi gen responsif. Mekanisme tindakan yang agak perlahan ini, diapit oleh laluan biokimia yang lebih cepat, dimediasi oleh interaksi mineralokortikoid dengan reseptor membran khas, yang aktivasinya mencetuskan aliran isyarat intraselular.
Perkaitan aldosteron untuk reseptor mineralokortikoid sitoplasma serupa dengan kortisol, glukokortikoid penting yang beredar di dalam badan pada tahap kira-kira 100 kali lebih tinggi; aktiviti mineralokortikoidnya bagaimanapun dihambat oleh enzim 11 β-hidroksisteroid dehidrogenase (11 β-HSD ), yang mengubah kortisol menjadi kortison, sangat mengurangkan pertaliannya dengan reseptor sitoplasma mineralokortikoid.L licorice, dan khususnya bahan aktifnya, asid glisirhizat, dapat menghalang aktiviti enzim ini, menyebabkan dalam organisma keadaan hiper-pseudo- aldosteronisme (walaupun tahap aldosteron adalah normal, gambaran klinikal menunjukkan peningkatan yang sama).
Kegiatan mineralokortikoid adalah maksimum untuk aldosteron dan pendahulunya (11-deoxycorticosteron dan 18 hydroxy 11-deoxycorticosteron), sementara ini jelas lebih rendah - tetapi pastinya tidak dapat diabaikan - untuk glukokortikoid seperti kortisol dan kortison, dan untuk hormon lain, seperti progesteron. Oleh itu, kita bercakap, seperti yang telah dinyatakan, mengenai pembahagian dalam istilah fungsional yang berlaku.
Di antara ubat-ubatan dengan aktiviti mineralokortikoid yang tinggi, kita ingat fludrocortisone, yang tidak seperti aldosteron juga mempunyai tindakan glukokortikoid yang penting. Untuk tujuan terapi, mineralokortikoid digunakan dalam rawatan penyakit Addison dan dalam keadaan hipotensi yang teruk.
Sintesis mineralokortikoid mengalami pengaruh penting dari sistem renin-angiotensin.Rinin dihasilkan oleh sel juxtaglomerular arteriol renal (sangat sensitif terhadap perubahan tekanan darah dan juga tertakluk kepada kawalan simpatik) dan bertindak pada angiotensinogen (protein hepatik asal) mengubahnya menjadi angiotensin. Enzim lain kemudian bertindak pada yang terakhir, yang disebut ACE (angiotensin converting enzyme), dinyatakan dalam paru-paru, sel endotel dan plasma. Oleh itu angiotensin II berasal, yang dalam perspektif kesan hipertensi global, juga merangsang rembesan aldosteron.
Sistem yang baru digambarkan dirangsang oleh hipovolemia, hiponatremia dan hipotensi.
Rembesan aldosteron juga diatur oleh kadar natrium dan kalium darah, serta oleh faktor hipofisis yang disebut ASF (Faktor Rangsangan Aldosteron) dan oleh "hormon adrenokortikotropik (ACTH), selalu berasal dari hipofisis, yang bagaimanapun memainkan peranan marginal. Kesan penghambatan terhadap pembebasan aldosteron sebaliknya diberikan oleh faktor natriuretrco atrium, hormon peptida yang dirembeskan oleh sel-sel atrium miokardium sebagai tindak balas terhadap jarak dinding atrium kanan yang disebabkan oleh hipervolemia (peningkatan jumlah darah yang berlebihan).
