Tetapi, sementara karbohidrat dan protein mudah larut dalam cairan pencernaan, lipid tidak hanya tidak larut, tetapi cenderung melekat bersama untuk membentuk gumpalan besar. Dengan cara ini tindakan pencernaan lipase sangat terhad.
Oleh itu, untuk dicerna dan diserap, lemak mesti diubah menjadi agregat larut dalam air. Proses ini, yang disebut pengemulsi, berlaku oleh tindakan hempedu, bahan yang dihasilkan oleh hati dan dituangkan ke dalam duodenum dari pundi hempedu.
INGAT: aktiviti lipase pankreas ditingkatkan dengan adanya hempedu
Setelah menjalani proses emulsi, lipid diserang oleh enzim tertentu yang dihasilkan oleh pankreas (lipase, phospholipase dan kolesterol esterase) yang memisahkan gliserol dari asid lemak.
Asid lemak rantai pendek dan sederhana (10-12 atom karbon) diserap terus ke usus kecil dan sampai ke hati di mana ia cepat dimetabolisme.
Asid lemak rantai panjang diserap oleh enterosit (sel-sel usus) dan disahkan semula menjadi trigliserida, kemudian dikaitkan dengan kolesterol yang menimbulkan lipoprotein tertentu yang disebut chylomicrons.
Chylomicrons dilepaskan ke dalam peredaran dan mencapai tisu periferal yang hanya menyimpan asid lemak dan gliserol.
Chylomicrons yang tersisa, miskin trigliserida dan sangat kaya dengan kolesterol, ditangkap dan dimasukkan oleh hati yang memetabolisme kolesterol yang tersisa dan menggunakan sedikit trigliserida yang tersisa untuk proses metabolik.
ENDOGENOUS SINTESIS TRIGLYCERIDES: hepatosit (sel hati) dapat mensintesis trigliserida bermula dari prekursor yang berbeza (glukosa dan rangka karbonat asid amino).
Setelah mensintesis trigliserida, hati membebaskannya ke dalam peredaran dengan memasukkannya ke dalam molekul protein. Dengan cara ini, lipoprotein berketumpatan rendah atau VLDL terbentuk, sangat serupa dengan komposisi dengan chylomicrons.
INGAT: Chylomicrons disekresikan oleh enterosit sementara VLDL dihasilkan oleh hepatosit
Sel tisu periferal mengekalkan asid lemak yang secara progresif menghabiskan VLDL trigliserida. Ini adalah bagaimana IDL, juga dikenali sebagai lipoprotein ketumpatan sederhana, terbentuk. VLDL juga dapat menyumbangkan trigliserida secara langsung ke HDL (lipoprotein berketumpatan tinggi) dan mendapat kolesterol sebagai balasannya.
Pada akhir proses ini, IDL semakin habis trigliserida dan menjadi LDL, lipoprotein dengan kandungan kolesterol yang sangat tinggi.
LDL diambil oleh tisu-tisu yang, jika diperlukan, mengambil kolesterol.
Sekiranya kolesterol terdapat berlebihan, maka ia akan diambil oleh hepatosit yang menuangkannya ke dalam hempedu dan menghalang pengeluaran endogennya. Ini dimungkinkan oleh HDL (lipoprotein berketumpatan tinggi) yang membolehkan pengangkutan kolesterol terbalik (sementara VLDL dan LDL mengangkutnya dari hati ke tisu, HDL mengangkutnya dari tisu ke hati).
Bukan kebetulan bahawa HDL juga dikenal sebagai kolesterol baik dan semakin tinggi kandungannya dalam darah, semakin rendah risiko terkena penyakit kardiovaskular.
Sekiranya hepatosit tidak dapat memetabolisme kolesterol yang berlebihan kerana kelebihan LDL atau fungsi reseptor yang berkurang, mereka tetap beredar lebih lama, meningkatkan kepekatan plasma kolesterol dan cenderung kepada subjek untuk pelbagai penyakit yang berasal dari kardiovaskular.
Pengoksidaan beta dan biosintesis asid lemak
-e-agorafobia.jpg)
