Atas sebab ini, kajian yang bertujuan meneliti rawatan farmakologi baru terhadap penyakit Alzheimer menumpukan tepat pada molekul yang mampu, dalam satu atau lain cara, untuk mencegah / menghilangkan pengumpulan protein yang disebutkan di atas.
bapineuzumab dan solanezumab yang, bagaimanapun, tidak menghasilkan hasil yang diinginkan ketika kajian berjalan. Walau bagaimanapun, perlu diperhatikan bahawa molekul-molekul ini telah diuji pada individu dengan penyakit lanjut, oleh itu, tujuan para penyelidik adalah untuk menggunakan molekul yang sama, tetapi pada pesakit yang berada di peringkat awal penyakit dan dengan gangguan kognitif ringan.
Dalam bidang ubat-ubatan anti-beta-amiloid ada juga bahan aktif yang meningkatkan harapan baru dan yang hasilnya nampaknya sangat menggembirakan: ia adalah aducanumab antibodi monoklonal. Kajian - yang dilakukan pada pesakit dengan penyakit Alzheimer dan penurunan kognitif ringan - menunjukkan bahawa aducanumab mampu menurunkan kadar β-amiloid dalam tisu otak dan mampu memperlambat fungsi kognitif dan fungsi.
Walau bagaimanapun, yang disebutkan hanyalah beberapa ubat beta anti-amiloid yang menjadi tumpuan penyelidikan selama bertahun-tahun; antara bahan aktif lain yang dikaji adalah gantenerumab dan crenezumabm, tetapi juga natrium oligo-mannurarate (sebatian asal laut yang dalam kajian yang dilakukan di China memberikan hasil yang memberangsangkan dalam rawatan pesakit dengan penyakit Alzheimer ringan hingga sederhana).
Walau bagaimanapun, perlu diperhatikan bahawa pencarian ubat anti-amiloid - walaupun berterusan - telah menurun dengan ketara sejak beberapa tahun kebelakangan ini.
gementar. Kemerosotan aplikasi boleh mengikuti dua jalan yang berbeza:
- Jalur amiloidogenik yang melibatkan "campur tangan beta-secretase yang membelah protein APP menjadi dua pecahan: terminal N-terminal dan transmembran terminal-C. Yang terakhir ini kemudiannya terdegradasi oleh enzim gamma-secretase (atau γ-secretase) dalam pembentukan protein beta-amiloid.
- Laluan bukan amiloidogenik yang, sebaliknya, melibatkan campur tangan enzim alpha-secretase (atau α-secretase). Yang terakhir ini merosakkan protein APP yang membawa kepada pembentukan fragmen terminal-N yang larut dan fragmen terminal-C transmembran. Yang terakhir ini pada gilirannya akan terdegradasi oleh gamma-secretase menjadi dua fragmen selanjutnya yang, bagaimanapun, dalam hal ini tidak beracun.
Mengingat apa yang baru saja dikatakan mengenai pembentukan protein beta-amiloid, tidak mengejutkan apabila mengetahui bahawa beta-secretase juga merupakan salah satu kemungkinan terapi ubat untuk melawan penyakit Alzheimer. Di antara bahan aktif yang mampu melakukan tindakan penghambatan terhadap enzim yang dimaksudkan dan sehingga kini masih dalam kajian untuk menilai keberkesanan dan keselamatan, kita mengingat "elenbecestat".
pesakit Alzheimer. Malangnya, kajian yang dilakukan setakat ini tidak membawa hasil yang diinginkan, tetapi penyelidikan masih berjalan di tahap ini. Sebilangan kajian yang sedang dijalankan masih dalam peringkat awal ujian klinikal.
PERHATIAN
Di atas adalah beberapa kemungkinan sasaran dan kajian yang bertujuan untuk mengenal pasti potensi ubat baru untuk rawatan penyakit Alzheimer. Dalam bidang ini, sebenarnya, penyelidikan telah dan terus berlanjutan.
