Thrombositosis - juga dikenali sebagai trombosit atau trombositemia - adalah keadaan yang dicirikan oleh "peningkatan bilangan platelet (atau trombosit) melebihi ambang normal maksimum. Lebihan kuantitatif platelet terwujud untuk nilai melebihi 400,000 trombosit per mm3 darah, "walaupun had atas normal mungkin berbeza dari satu makmal ke makmal yang lain.
Penyebab trombositosis
Lihat juga: Thrombositosis - Sebab dan Gejala
Berdasarkan asal usul dan patogenesisnya, trombositosis diklasifikasikan kepada dua kategori luas: penyakit platelet primer dan sekunder. Dalam beberapa buku teks, istilah trombositosis disediakan untuk penyakit platelet sekunder, sementara istilah trombositemia (atau plateletmia) mengenal pasti bentuk utama.
THROMBOCYTOSIS MENENGAH ATAU REAKTIF
Peningkatan platelet adalah sekunder daripada keadaan patologi yang mendasari, yang menentukan rangsangan kepada sintesis trombosit di sumsum tulang (megakaryocytopoiesis medula). Ini mengakibatkan kebolehbalikan trombositosis sekunder jika patologi primer yang mendasari dapat diselesaikan secara spontan atau melalui terapi.
Satu bentuk penyakit platelet sekunder tertentu adalah FISIOLOGI THROMBOCYTOSIS, suatu keadaan di mana jumlah platelet meningkat di atas nilai rujukan sebagai tindak balas pelepasan secara tiba-tiba dari limpa dan paru-paru (biasanya 70% platelet beredar, sementara 30% terdapat di limpa). Kejadian ini berikutan peningkatan rembesan adrenalin dan juga sering berlaku semasa latihan yang intensif. Trombositosis fisiologi, serta keadaan atau patologi lain yang terkumpul oleh peningkatan platelet sementara, tidak dikaitkan dengan gejala klinikal apa pun.
Istilah reaktif digunakan untuk menunjukkan rangsangan kompensasi terhadap sintesis platelet baru yang disebabkan oleh peningkatan kehilangan, pemusnahan atau penggunaan yang sama, yang biasa berlaku pada banyak patologi yang bertanggungjawab untuk platelet sekunder.
Trombositosis sekunder boleh diklasifikasikan menjadi akut dan sementara atau kronik, bergantung pada tempoh keadaan:
Trombositosis akut atau sementara
A) Tempoh dari beberapa minit hingga satu jamB) berlangsung beberapa jam atau beberapa hari
- suntikan adrenalin (epinefrin)
- senaman berat, ketakutan teruk, tekanan akut
- pendarahan akut atau hemolisis
- keadaan hipoksia (kekurangan oksigen)
- nekrosis tisu
- pasca operasi, selepas bersalin
- Pasca-trombositopenia: kekurangan platelet → trombositosis pemulihan:
- tindak balas imun
- jangkitan
- kemoterapi cyto-reductive
- anemia megaloblastik
- penggantungan alkohol
- terapi kekurangan vitamin B12 dan asid folik
- pemberhentian ubat myelotoxic
- Neonatal, dengan penyalahgunaan dadah ibu
Trombositosis kronik
- Kehilangan darah kronik dengan kekurangan zat besi
- Anemia kekurangan zat besi
- Penyakit keradangan kronik (termasuk penyakit usus: kolitis Crohn dan ulseratif)
- Penyakit berjangkit kronik
- Neoplasma, seperti paru-paru atau buah pinggang
- Anemia hemolitik kronik
- Asplenia, hyposplenia dan splenectomy (kekurangan fungsi limpa atau pembuangan pembedahannya)
Dalam amalan pesakit luar, penyebab trombositosis "sederhana" yang paling kerap ditunjukkan oleh anemia kekurangan zat besi
THROMBOCYTOSIS PRIMITIF
penyebab peningkatan tahap platelet wujud dalam sumsum tulang, di mana terdapat gangguan myeloproliferatif neoplastik atau displastik. Oleh itu, terdapat peningkatan pembentukan platelet medula, yang penyebabnya disenaraikan di bawah ini. penyebab kemungkinan induksi (contohnya proses berjangkit) jumlah platelet yang tinggi masih ada.
Penyakit hematologi klonal yang berkaitan dengan trombositosis
A) Penyakit myeloproliferatif
- Trombositemia penting (Trombositosis penting atau utama)
- Polycythemia Vera
- Leukemia Myeloid Kronik
- Myelofibrosis idiopatik primer
B) Penyakit myelodysplastic
- Mendapat anemia sideroblastik idiopatik
Risiko untuk Pesakit dan Rawatan
Trombositosis reaktif sementara tidak disertai dengan peningkatan risiko trombosis, yang sebaliknya menjadi konkrit dalam bentuk kronik.Oleh kerana jumlah platelet yang beredar tinggi, ada kemungkinan untuk menyaksikan peningkatan dalam agregasi mereka, dan akibatnya pembekuan darah yang mengakibatkan peningkatan risiko trombosis - terutama vena - dan priapisme yang menyakitkan. Dalam kes trombositosis primer terdapat peningkatan risiko trombosis dan pendarahan (fenomena paradoks, yang dapat dijelaskan berdasarkan perubahan fungsi trombosit).
Dalam kes trombositosis sekunder, dalam kebanyakan kes, dengan menyelesaikan penyebab pencetus, kiraan platelet juga perlahan-lahan kembali ke julat normal. Sebaliknya, dalam kes trombositosis primer, perlu menggunakan ubat sitotoksik / kemoterapi (seperti hidroksiurea) atau anagrelide, untuk mengurangkan sintesis platelet di medula. Penyerapan semula plasma. Dosis rendah aspirin, harus diambil setiap hari, boleh mengurangkan risiko serangan jantung atau trombosis yang berkaitan dengan trombositosis teruk (> 1.000.000 trombosit per mm3) atau dikaitkan dengan keadaan klinikal prothrombotik lain (contohnya penyakit neoplastik, aset tetap di tempat tidur).
