Badan Chetonic

Lihat juga: diet ketogenik; ketoasidosis diabetes.

Generaliti

Pada masa lalu dianggap bahawa badan keton disebabkan oleh metabolisme yang berlebihan, disebabkan oleh pengambilan terlalu banyak lemak atau diabetes. Sebaliknya, badan keton dihasilkan secara semula jadi oleh badan kita: otak menyesuaikan diri untuk menggunakan metabolit ini dalam keadaan berpuasa berpanjangan (pada pesakit diabetes, badan keton menggantikan metabolisme glukosa). Selanjutnya, terdapat kegusaran terhadap laluan badan keton sekiranya kekurangan zat makanan.

Apakah badan keton itu

Badan keton adalah turunan lipid (ia berasal dari metabolisme lipid, hampir secara eksklusif hepatik), tetapi mempunyai ciri-ciri yang membuatnya menyerupai gula:

Kelajuan input tinggi;
Cepat digunakan.

Bahkan sebilangan asid amino, terutamanya dalam keadaan metabolik, dapat menghasilkan badan keton (Leucine, Lysine, Phenylalanine, Isoleucine, Tryptophan dan Tyrosine).

Peranan biologi

Badan keton berukuran kecil, oleh itu ia diangkut dengan sangat cepat (lebih banyak daripada asid lemak yang, sebaliknya, memerlukan protein pengangkutan seperti albumin);
badan keton digunakan hampir secara eksklusif oleh otot dan tisu periferal, tetapi juga oleh jantung (20-30% tenaga yang digunakannya berasal dari badan keton) dan oleh otak (sekiranya berpuasa berpanjangan).

Sintesis

Badan keton disintesis oleh asetil koenzim A, yang berasal dari metabolisme asid lemak.

Enzim yang memangkin tahap pertama adalah Β-ketothiolase, yang mengeksploitasi sulfur asetil koenzim A untuk menghasilkan Β-keto acyl-coenzyme A (ia adalah tindak balas yang berlawanan dengan yang dilihat dalam oksidasi Β-asid lemak); reaksi ini tidak spontan tetapi didorong oleh tindak balas seterusnya , memangkin dari "hidroksimetil glutaryl koenzim A sintase dan yang melibatkan penyambungan asetil koenzim A kedua, memperoleh 3-hidroksi 3-metil glutaryl koenzim A.
Selepas itu, enzim litik campur tangan yang mengubah 3-hidroksi 3-metil glutaryl koenzim A menjadi cuka asetat yang merupakan badan keton. Cuka asetat boleh dihantar ke tisu periferal atau, dengan tindakan enzim hidroksi butirat dehidrogenase, ditukar kepada 3-Β-hidroksi butirat. Sekiranya cuka asetat berada dalam kepekatan yang sangat tinggi, ia juga dapat menguraikan secara tiba-tiba kepada aseton.
Aseton, cuka asetat dan 3-Β-hidroksi butirat adalah tiga badan keton yang kami pertimbangkan; aseton adalah produk buangan, yang dihasilkan secara rawak di jalan badan keton dan dikeluarkan melalui pernafasan dan pernafasan.

Gunakan dalam tisu periferal

Badan keton, dihasilkan di hati, dihantar ke tisu periferal.
Mari kita lihat, sekarang apa yang berlaku apabila cuka asetat dan 3-Β-hidroksi butirat mencapai tisu periferal. Cuka asetat adalah asid Β-keto, oleh itu, jika diaktifkan, ia boleh digunakan dalam proses pengoksidaan Β untuk menghasilkan asetil koenzim A: oleh itu, perlu mengubah asid Β-keto menjadi koenzim A.
Apabila cuka asetat tiba di mitokondria sel tisu periferal, ia dikenakan tindakan enzim suksinil koenzim A transferase: melalui enzim ini, cuka asetat bertindak balas dengan suksinil koenzim A (berasal dari kitaran krebs) dan suksinat dan cuka asetil koenzim A diperoleh.
Dengan mengeksploitasi suksinil koenzim A, untuk mengaktifkan cuka asetat, kita memasuki kitaran krebs, tahap yang menghasilkan GTP: ini adalah proses, dari segi tenaga, yang sanggup dibayar oleh sel untuk mendapatkan koenzim cuka asetil ; yang terakhir kemudian berada di bawah tindakan Β-keto thiolase (Enzim Β-pengoksidaan) untuk menghasilkan dua molekul asetil koenzim A yang dihantar ke kitaran krebs.
Sekiranya 3-Β-hidroksi butirat dihantar ke tisu periferal, yang terakhir, di dalam mitokondria, diubah menjadi cuka aseton dengan tindakan enzim Β-hidroksi butirat dehidrogenase, dengan pengeluaran NADH yang sepadan dengan kira-kira 2.5 ATP; cuka asetat yang dihasilkan mengikut jalan yang telah dijelaskan sebelumnya.
Sel tisu periferal mengambil lebih banyak tenaga dari 3-Β-hidroksi butirat daripada dari cuka asetat, tetapi penghantaran satu atau yang lain ke tisu periferal bergantung pada ketersediaan tenaga hati.
C "adalah kuantiti asid lemak metabolisme yang tidak dapat diabaikan, yang terkandung dalam peroksisom dan bukan di mitokondria; peroksisom adalah organel yang lebih kecil daripada mitokondria dan kaya dengan ion logam dan enzim peroksidase. Enzim peroksidase menggunakan hidrogen peroksida untuk mempromosikan proses redoks, oleh itu di peroksisom ada adalah sistem enzimatik yang mampu menghasilkan hidrogen peroksida.
Dalam oksidasi Β dalam peroksisom, "acyl coenzyme A, diperoleh dengan tindakan"acyl coenzyme A oksidase (Di mitokondria, sebaliknya, enzim acyl coenzyme A dehydrogenase bertindak). Juga dalam kes ini, trans 2,3 enoyl coenzyme A terbentuk, yang menjalani tindakan enzim bifungsi (ia melakukan fungsi yang sama seperti dalam mitokondria oleh "enoyl coenzyme A hydratase dan L-Β-hydroxy acyl coenzyme A dehydrogenase) dan dengan itu diubah menjadi Β-keto acyl coenzyme A. Ini terakhir, seperti di mitokondria, mengalami tindakan Β-keto thiolase dan asetil koenzim A dan satu koilim enzim A diperoleh dengan rangka karbon berkurang sebanyak dua unit berbanding dengan satu permulaan, yang kembali ke peredaran.