Di dalam kumpulan ini terdapat pelbagai bahan aktif yang - melalui mekanisme tindakan yang berbeza - mampu menyokong penyelesaian masalah.
Sebelum mengetahui keterangan yang lebih terperinci mengenai ubat-ubatan anti-ulser, adalah berguna untuk mengingat apa itu ulser, bagaimana asid gastrik dihasilkan dan apakah sistem pertahanan yang digunakan oleh badan kita untuk memelihara mukosa gastrik dari serangan dari asid persekitaran perut itu sendiri.
perut dan / atau duodenum. Sekiranya hakisan ini juga mempengaruhi submucosa, ia disebut ulser hemoragik (kerana submucosa kaya vaskularisasi).Ulser terbentuk apabila keseimbangan antara faktor pelindung dan agresif di mana perut dan duodenum terdedah. Unsur sitoprotektif terdiri daripada mucoprotein dan ion bikarbonat; agresif dari asid hidroklorik dan pepsin.
Faktor Agresif
Bertanggungjawab terhadap keasidan kuat kandungan gastrik adalah asid hidroklorik (HCl), yang terus dihasilkan dan dicurahkan ke dalam perut, walaupun dalam kuantiti yang berlainan pada pelbagai waktu dalam sehari. Asid hidroklorik sangat penting untuk menjamin fungsi optimum enzim , disebut pepsin, bertanggung jawab untuk pencernaan protein.Kombinasi asid hidroklorik, pepsin dan enzim lain yang dihasilkan oleh perut membentuk jus gastrik.
Proton Pump: Untuk apa dan untuk apa?
Sel-sel parietal mempunyai tugas untuk mengeluarkan HCl di lumen perut; di dalamnya unit fungsional dibentuk oleh pam proton yang disebut, juga dikenali sebagai H⁺ / K⁺ ATPase. Walaupun mempunyai nama yang rumit, sebenarnya enzim "sederhana" - oleh itu protein - bertanggungjawab untuk pertukaran proton H ⁺ dengan ion kalium K. Bergabung dengan ion klorin (Cl⁻), H⁺ sehingga menghasilkan asid hidroklorik (HCl).
Seperti disebutkan, pam proton ini berfungsi berterusan, walaupun pada waktu perut kosong (walaupun lebih perlahan).
Bahan yang mampu merangsang aktiviti pam proton pada asasnya adalah tiga:
- Gastrin (hormon peptida 17 asid amino, yang kebanyakannya adalah asid);
- L "asetilkolin;
- Histamin.
Semua bahan ini berinteraksi pada reseptornya yang terletak di tahap membran sel parietal:
- CCK2 untuk gastrin;
- Reseptor muscarinic M3 untuk asetilkolin;
- Reseptor H2 untuk histamin.
Rangsangan reseptor-reseptor ini, melalui rangkaian mekanisme intraselular, oleh itu merangsang aktiviti pam proton. Asetilkolin dan gastrin meningkatkan kemasukan ion kalsium, histamin mengaktifkan enzim adenylate siklase dan meningkatkan kepekatan AMP siklik Tindakan ini disebut stimulasi langsung .
Gastrin dan asetilkolin juga dapat berinteraksi, sekali lagi dengan reseptornya sendiri, dengan sel (disebut enterokromafin serupa) yang mengandungi histamin (sehingga secara tidak langsung merangsang sel parietal untuk menghasilkan HCl). Tindakan ini disebut rangsangan tidak langsung.
Faktor pelindung mukosa
Setiap sel epitelium yang terdapat di mukosa gastrik secara berterusan mengeluarkan protein - mukoprotein - yang mengambil bahagian dalam pembentukan cecair likat yang disebut lendir. Yang terakhir, melenturkan pada selaput lendir perut, membentuk lapisan yang cukup tebal yang melakukan fungsi perlindungan penting, seterusnya ditingkatkan oleh anion bikarbonat (HCO3-) yang dirembeskan oleh sel epitelium itu sendiri. Keberkesanan sistem pelindung ini dapat mengekalkan, di dekat mukosa gastrik, pH dekat dengan neutral, walaupun pada hakikatnya tahap keasidan yang sangat tinggi dicapai dalam lumen dalaman (nilai pH antara 1 dan 3).
Di antara faktor pelindung kami juga menjumpai beberapa prostaglandin (yang kami ingat adalah produk pengoksidaan "asid arakidonik) yang tergolong dalam keluarga PGE dan PGI (masing-masing, jenis E dan jenis prostaglandin I).
Prostaglandin ini sangat penting untuk keselamatan mukosa gastrik dan bertindak dengan dua cara: di satu pihak, mereka menghalang rembesan asid; di sisi lain, mereka meningkatkan pembebasan mukoprotein dan anion bikarbonat. Tindakan ini adalah hasil dari kemampuan mereka untuk menyahaktifkan enzim adenylate cyclase dan dengan itu mengurangkan pengeluaran AMP siklik (dengan mekanisme yang berlawanan dengan histamin).
Proses Pencernaan
Proses pencernaan gastrik terdiri daripada tiga fasa:
- Pada yang pertama, disebut cephalic, rembesan perut meningkat berikutan isyarat dari sistem saraf pusat dan dibangkitkan oleh rangsangan deria (bau, penglihatan makanan dan kenangan yang ditimbulkan olehnya).
- Menelan, sebaliknya, mencetuskan fasa kedua, yang disebut gastrik, di mana rembesan disukai oleh rangsangan fizikal (pelebaran perut) dan kimia (hormon seperti gastrin dan protein yang sebahagiannya merosot).
- Fasa terakhir, yang disebut duodenal, bermula apabila chyme gastrik masuk ke duodenum (segmen saluran pencernaan yang berdekatan dengan perut, serta bahagian pertama usus kecil) dan membawa kepada penghambatan rembesan gastrik melalui mekanisme maklum balas negatif dimediasi oleh hormon (cholecystokinin, secretin dan GIP).
Berdasarkan apa yang telah dikatakan sejauh ini, adalah mungkin untuk menyatakan bahawa ubat anti-ulser adalah ubat-ubatan yang - dalam satu cara atau yang lain - dapat mencegah dan menghilangkan faktor-faktor agresif pada mukosa, atau yang dapat meningkatkan pertahanannya.
Oleh itu, kita boleh mengatakan bahawa mereka tergolong dalam kumpulan ini:
- Ubat antasid;
- Ubat sitoprotektif;
- Ubat perencat rembesan gastrik.
Berikut ini, ciri-ciri utama ubat-ubatan anti-ulser yang dinyatakan di atas akan dijelaskan secara ringkas.
Ubat Antasid
Ubat antasid dapat meneutralkan keasidan jus gastrik, melegakan gejala khas seperti pedih ulu hati dan sakit perut. Sekiranya ulser, mereka pastinya bukan ubat pilihan pertama, kerana jangka masa tindakannya pendek dan melegakan gejala untuk sangat jangka masa yang singkat.
Bahan aktif yang paling terkenal dalam kumpulan ini ialah natrium bikarbonat, magnesium hidroksida dan aluminium hidroksida.
Untuk maklumat lebih lanjut: Ubat AntasidUbat sitoprotektif
Cytoprotectors, sebaliknya, adalah ubat-ubatan yang terbukti berguna dalam rawatan bisul kerana mereka dapat melindungi / meningkatkan pertahanan mukosa gastrik terhadap persekitaran asam pada perut.
Ejen pelindung mukosa, seperti sucralfate dan colloidal bismuth, dan analog prostaglandin seperti misoprostol, tergolong dalam kumpulan sitoprotectors.
Ubat sitoprotektif banyak digunakan dalam rawatan bisul, termasuk dalam "bidang terapi pembasmian"Helicobacter pylori.
Untuk maklumat lebih lanjut: Ubat sitoprotektifDadah Inhibitor Rembesan gastrik
Seperti yang dapat disimpulkan dari namanya, penghambat rembesan gastrik berfungsi dengan menghentikan pengeluaran asid hidroklorik perut.
Inhibitor pam proton dan antagonis reseptor histamin H2 tergolong dalam kumpulan ubat ini.
Inhibitor pam Proton (atau PPI) melakukan tindakannya dengan secara khusus menghambat enzim H⁺ / K⁺ ATPase (atau pam proton, tepat), sehingga menghalang tahap akhir pengeluaran asid hidroklorik, baik basal dan disebabkan oleh pengambilan makanan.
Inhibitor pam proton aktif yang digunakan dalam terapi adalah omeprazole (nenek moyang), pantoprazole, lansoprazole, rabeprazole dan esomeprazole.
Untuk mengetahui lebih lanjut, baca juga: Inhibitor Pam Proton: Untuk apa Mereka? Inhibitor Pam Proton dan Lansoprazole terhadap Gastritis dan UlserAntagonis reseptor histamin H2, sebaliknya, melakukan tindakan penghambatan rembesan gastrik dengan menghalang tindakan histamin. Histamine, sebenarnya, berinteraksi dengan reseptor jenis H2 yang terdapat pada mukosa perut, mengaktifkannya dengan merangsang rembesan gastrik melalui mekanisme tindakan yang bergantung pada AMPc.
Antagonis reseptor H2 menghalang hubungan antara stamina dan reseptornya, menghalang pengeluaran asid, juga dalam kes ini, baik basal dan disebabkan oleh pengambilan makanan.
Untuk maklumat lebih lanjut: Antagonis Reseptor Histamine H2: Untuk apa? Anda mungkin juga berminat dengan: Gastroprotectors
