Pendaraban virus

Virus dapat mereplikasi hanya di dalam sel inang, mengeksploitasi alat metaboliknya dan menggunakan maklumat genetiknya sendiri; namun, pendaraban berlaku hanya pada sel yang rentan terhadap virus, yaitu, dilengkapi dengan reseptor permukaan tertentu dan mampu menjalankan fasa replikasi genomnya.

Proses pendaraban dibahagikan kepada pelbagai fasa:

Fasa pertama: serangan atau penjerapan virus ke membran sel;

Peringkat ke-2: penembusan virus atau asid nukleiknya ke dalam sitoplasma sel;

Fasa ketiga: menanggalkan pakaian atau gerhana (kehilangan sampul virus dan pendedahan asid nukleik);

Fasa ke-4: replikasi (sintesis makromolekul, iaitu DNA, RNA dan protein virus); virus mempunyai strategi replikasi yang berbeza dan masing-masing berlipat ganda dengan cara yang berbeza, mengeksploitasi enzim dan organel sel inang;

Fasa ke-5: pemasangan (pembentukan di dalam sel - di nukleus atau di sitosol - kapsid; di dalam sampul ini DNA virus dimasukkan, membentuk nukleokapsid);

Fasa ke-6: pembebasan atau pelepasan virus dari sel.

Dengan beberapa pengecualian, kitaran replikasi virus sangat cepat dan selesai dalam 8-24 jam. Setiap fasa ini kompleks dan khas bagi setiap spesies; sebenarnya, terdapat pelbagai strategi dan mekanisme replikasi; dua yang pertama (penjerapan dan penembusan) dan yang terakhir (keluar), misalnya, berbeza bergantung pada sama ada virus mempunyai perikapsid atau tidak. Walaupun bakteriofag menyuntikkan asid nukleiknya terus ke sitoplasma sel inang, haiwan tersebut masuk oleh pinositosis dan dibebaskan oleh lisis sel dan pinositosis; semasa laluan ini virion baru memperoleh lapisan fosfolipid dan setelah keluar mereka dapat menjangkiti sel baru.

Serangan, penembusan dan replikasi virus

Virus telanjang memasuki sel oleh mikropinositosis, juga disebut viropepsis, iaitu, dengan mekanisme biologi yang sama yang digunakannya untuk menginternalisasi bahan korpuskular di bawah 1 μm. Setelah berada di sitoplasma, protease sel mencerna kapsid, dan asid nukleik (DNA virus) dilepaskan ke sitoplasma.

Serangan virus pada sel dimediasi oleh protein yang disebut anti reseptor, terdapat pada kapsid virus dan pada perikapsid virus, yang mengenali molekul atau protein yang terdapat di permukaan sel dan disebut reseptor. Oleh itu, fasa penjerapan dimediasi oleh interaksi antara anti reseptor dan reseptor.

PENAMBAHBAIKAN: interaksi stereokimia antara kumpulan kimia tertentu yang terdedah pada permukaan luaran sel rentan (reseptor) dan virion (anti reseptor).

HIV, misalnya, terutama menyerang limfosit pembantu T, kerana mempunyai anti reseptor yang mengenali protein tertentu yang terdedah pada permukaan selnya. Anti reseptor virus HIV adalah glikoprotein perikapsid, yang disebut GP120, sedangkan limfosit T disebut CD- 4 ; atas sebab ini limfosit penolong T juga dikenali sebagai T4. Setelah terikat, virus boleh memasuki sel dengan dua cara:

peleburan dari luar: pericapsid menyatu dengan membran sel dan dilepaskan ke sitoplasma (khas virus HIV dan dilapisi);

peleburan dari dalam: virus memasuki vesikel oleh pinositosis. Setelah berada di sitoplasma, perikapsid bergabung dengan membran vesikel dan kapsid dilepaskan ke sitoplasma, seperti yang berlaku misalnya pada virus influenza dan secara umum pada yang telanjang.

Seperti yang dijangkakan, ada banyak variasi cara virus memasuki sel inang.

REPLIKASI: virus mempunyai strategi replikasi yang berbeza, dikondisikan oleh jenis asid nukleik yang terdapat dalam kapsid; semasa replikasi, secara umum, virus menghasilkan dua jenis protein: awal (bersifat enzimatik dan peraturan, seperti polimerase) dan lambat (struktur, yang akan membentuk kapsid dan perikapsid). Bagaimanapun, replikasi menyiratkan pertama-tama "perubahan dan pengalihan metabolisme tuan rumah", yang memungkinkan virus memperbanyak genomnya sendiri.

Tahap terakhir adalah keluarnya virus baru dari sel (yang mengikuti pemasangan kapsid di nukleus atau di sitoplasma). Secara umum, virus telanjang keluar oleh lisis sel; di mana yang dilapisi, bagaimanapun, beberapa protein virus semasa replikasi, yang bertanggungjawab untuk pembentukan pericapsid, pergi memasukkan diri ke salah satu membran sel inang (contohnya membran sitoplasma, nuklear, atau membran Golgi atau retikulum endoplasma); dengan cara ini, setelah pemasangan sendiri, nukleokapsid menghampiri membran yang diubah, proses pemula bermula dan virus itu melarikan diri membungkus sebahagiannya dalam membran yang diubah dan memperoleh perikapsid (atau sampul surat).

MEKANISME INTERAKSI VIRUS-SEL: jangkitan virus.

INFEKSI PENGELUARAN: menghasilkan virus baru (keturunan virus);

TERHAD: virus membiak hanya apabila sel berada dalam keadaan tertentu (contohnya pada fasa S);

ABORTIF: virus tidak meniru tetapi hanya mengekspresikan beberapa protein tanpa dapat menimbulkan virion baru;

PERSISTEN: boleh menjadi kronik - virus mereplikasi dengan perlahan dan sel melepaskan virus untuk jangka masa yang panjang (bulan atau bahkan bertahun-tahun), seperti dalam kes HIV dan hepatitis kronik - atau pendam (genom virus tetap diam di nukleus sel inang untuk jangka masa panjang, hanya diaktifkan semula untuk memberi jangkitan produktif, seperti dalam kes herpes simplex atau zoster).

TRANSFORMING: khas virus onkogenik, yang tidak membunuh sel tetapi mengubahnya dalam arti neoplastik. Dalam kes ini, genom virus bergabung dengan selular dan mengambil nama provirus; perubahan ini dapat menyebabkan perubahan genetik sel inang, yang berubah dalam arti neoplastik dan, dengan berkembang biak dengan cara yang tidak terkawal, menyebarkan anomali ke sel anak perempuan.

Jangkitan virus boleh menyebabkan penyakit akut dengan jangka pendek dan pemulihan yang tidak rumit (biasanya disebabkan oleh jangkitan produktif, seperti dalam selesema biasa), atau penyakit kronik.