, dengan struktur yang serupa dengan kortikosteroid endogen. Yang terakhir disintesis dalam kelenjar adrenal bermula dari kolesterol dan dibahagikan kepada dua kategori: iaitu mineralokortikoid dan glukokortikoid (bergantung kepada apakah tindakan tersebut mempengaruhi keseimbangan karbohidrat atau hidrosalin). Mereka mengurangkan penyerapan kalsium usus dengan menentang pengangkutan yang dimediasi oleh vitamin D. Pada masa yang sama mereka meningkatkan perkumuhannya → OSTEOPENIA Mereka meningkatkan glukoneogenesis bermula dari asid amino dan mengurangkan penggunaan glukosa periferal → HYPERGLYCEMIA, INSULIN RESISTANCE, DIABETES MELLITUS. Mereka meningkatkan katabolisme protein kecuali pada jantung dan sistem saraf pusat → ATROPI MUSCULAR, KERING CAPILLARY, PENYEMBUHAN WOUND Katabolisme lipid meningkat, mengakibatkan peningkatan asid lemak bebas dan badan keton dalam darah → PENGEDARAN LEMAK BADAN, YANG BERKUMPULAN DI TINGKAT WAJAH, KALUNG DAN ABDOMEN, KETIKA MENGURANGKAN PADA TINGKAT BATAS, DI MANA BERSAMA HIPOTRAFI MUZIK. Mereka dapat memberikan fenomena psikotik kerana peningkatan mood, insomnia pagi → GEJALA TIDAK LANGSUNG PADA PENGGANTUNGAN. Dalam darah, mereka menyebabkan peningkatan sel darah merah dan hemoglobin, meningkatkan neutrofil dan mengurangkan jumlah limfosit (tindakan anti-limfoblastik).
)
Melalui lipokortin, mereka menyekat tahap awal pembebasan asid arakidonat yang menimbulkan lata inflamasi. Tindakan anti-radang kortison merujuk kepada penyekat sintesis prostaglandin pro-radang (bertanggungjawab untuk edema, hiperalgesia, eritema dan pengaturan suhu badan) dan leukotrien pro-radang (yang bertindak sebagai faktor kemotaktik, merangsang pengeluaran radikal bebas dan menyebabkan bronkokonstriksi). Tindakan imunosupresif ubat kortison tidak dapat dipisahkan dari ubat anti-inflamasi, yang pada gilirannya selari dengan kesan pada metabolisme glukosa dan anti-radang; semua kesan ini tidak berkaitan langsung dengan kesan pengekalan natrium. Potensi relatif dan dos bersamaan kortison utama
Kekuatan anti-radang Potensi pengekalan natrium Tempoh tindakan. Separuh hayat biologi
Kortisol 1 1 Pendek 8-12 h 20 Kortison 0.8 0.8 Pendek 8-12 h 25 Fludrocortisone 10 125 Pendek 8-12 h 0.1 Prednisone 4 0.8 Pertengahan 12-35 jam 5 Prednisolone 4 0.8 Pertengahan 12-35 jam 5 Metiprednisolone 5 0.5 Pertengahan 12-35 jam 4 Triamcinolone 5 0 Pertengahan 12-35 jam 4 Betamethasone 25 0 Panjang 36 - 72 jam 0.75 Dexametason 25 0 Panjang 36 - 72 jam 0.75 juga untuk pengekalan air Hypertrichosis dan striae pupural Fasad lunar dan petechiae Tekanan intraokular meningkat
Tags.:
janggut kesihatan kesihatan seksual
Kortison sintetik mempunyai struktur yang serupa dengan yang endogen dan dengan demikian dicirikan oleh adanya "cincin siklopentanoperhydrophenanthrenic khas hormon kolesterol dan steroid; pada struktur asas, penggantian dilakukan pada tahap atom karbon untuk meningkatkan anti-radang daya dan mengurangkan kesan sampingan pada metabolisme perantaraan.
Di antara kortison sintetik kita ingat prednisone, prednisolone, methasone, dexamethasone dan fluocortisol.
atau membran mukus), penyedutan, oral (ini adalah kes prednisone dan prednisolone) dan sistemik (ester larut dan boleh disuntik). Petunjuk terapeutik ubat ini cukup banyak; hanya untuk memetik beberapa contoh, ubat kortison digunakan secara klasik sekiranya terdapat artritis, sakit sendi dan radang, dermatitis, reaksi alergi, asma, rhinitis, lupus erythematosus sistemik, hepatitis autoimun kronik dan penyakit radang usus. Namun, penggunaannya tetap ringan, yang bertujuan untuk mengurangkan gejala penyakit tanpa menghilangkan penyebabnya.(aldosteron) dengan meningkatkan perkumuhan kalium → HYPERTENSION, EDEMIS, RETENTION AIR, HYPOKALIEMIA
Terdiri
Dos yang setara
mg os-ev
MEDIUM ENTITY (kerana penggunaan kortison lama)
- Diabetes steroid
- Kehilangan kalium
- Kerencatan pertumbuhan
- Pemburukan ulser
- Keradangan jangkitan
- Dysproteinemia
SERIUS (kerana penggunaan berpanjangan dan dos kortison yang tinggi)
- Pendarahan
- Edema
- Osteoporosis dan patah tulang
- Polyneurite
- Dysproteinemia