Penyakit jantung iskemia

Disunting oleh Dr. Stefano Casali

Faktor anatomi

Kapal koronari boleh dibahagikan kepada:

kapal kekonduksian (cawangan epikardial besar dan cawangannya)
kapal rintangan (cawangan dan arteriol intramyocardial).

Rintangan koronari diatur oleh faktor ekstrinsik (tindakan mampatan miokardium ventrikel) dan faktor intrinsik (neurohormonal, miogenik dan metabolik).

Faktor mekanikal

Aliran koronari berlaku terutamanya diastole kerana di sistol cawangan intramural hampir disekat oleh kontraksi ventrikel.
Ini menunjukkan bahawa takikardia cenderung kepada perkembangan iskemia, kerana ini memendekkan waktu untuk diastole.
Lapisan subendocardial pada umumnya adalah yang paling terdedah kepada iskemia, terutama kerana mereka paling terdedah kepada tekanan diastolik endokavitasi.

Faktor neurogenik

Arteri koronari diinervasi oleh S.N.A.
Rangsangan ganglion stellate (orthosympathetic) menyebabkan vasodilasi (dimediasi oleh reseptor beta) tetapi pada masa yang sama meningkatkan kontraktilitas dan degupan jantung. Sekatan reseptor beta mendorong kemunculan kesan yang ditengahi oleh alpha (vasokonstriksi).

Faktor metabolik

Peningkatan permintaan metabolik miokardium menentukan hidrolisis ATP dan akibatnya pembebasan adenosin di interstitium.
Adenosine mendorong vasodilasi (menentang kemasukan ion kalsium ke dalam sel otot licin) terutama pada tahap saluran rintangan, dengan peningkatan aliran koronari yang sebanding dengan peningkatan permintaan metabolik.
Adenosine bukan satu-satunya bahan yang terlibat dalam proses tersebut (sistem eicosanoid, aktiviti nitroxida synthetetase) tetapi mungkin merupakan yang utama.

Patofisiologi

Terdapat dua faktor yang terlibat dalam genesis iskemia miokardium:

Pengurangan aliran koronari.
Peningkatan penggunaan oksigen miokardium (MVO2).

Pengurangan aliran koronari:

Sekiranya terdapat peningkatan permintaan metabolik, peredaran koronari tidak lagi dapat mengatasi tuntutan dengan timbulnya iskemia.
Iskemia pada mulanya mempengaruhi lapisan subendokardial.
Modulasi nada koronari yang berkaitan dengan faktor neurohumoral dapat mengubah suai koronari buat sementara waktu; ini menjelaskan kebolehubahan ambang iskemia yang biasanya diperhatikan di klinik walaupun pada subjek yang sama.

Penentu penggunaan O2 miokardium:

Jantung adalah organ aerobik dan, secara fisiologi, penentuan keperluan miokard untuk O2 memberikan indeks tepat metabolisme keseluruhannya.

Penentu utama penggunaan O2 miokardium adalah:

Kadar degupan jantung.
Kekentalan.
Voltan dinding.

Manifestasi klinikal

Sindrom koronari yang stabil: Angina kerana senaman
Sindrom koronari akut (tidak stabil): angina tidak stabil, angina permulaan baru, angina postinfarction, angina crescendo, angina varian Prinzmetal (vasospastik).

Faktor pemendakan

Serangan yang diprovokasi oleh usaha, khususnya dapat dipicu dengan pekerjaan yang melibatkan penggunaan lengan di atas paras bahu.
Persekitaran sejuk, berjalan melawan angin, berjalan setelah makan besar.
Krisis hipertensi.
Ketakutan, kemarahan, kegelisahan, ketegangan emosi.
Hubungan seks.

Gejala yang berkaitan

Sesak nafas, pening, berdebar-debar, kelemahan.

Bibliografi

Harrison.: Prinsip Perubatan Dalaman Edisi ke-12. Mc Graw Hill 990.

Chierchia S., Brunelli C., Simonetti I. dan Kol.: Urutan kejadian angina pada waktu rehat: pengurangan utama aliran darah koronari. Peredaran, 61 : 1980.

Helfant R.H .: Angina pectoris stabil: stratifikasi risiko dan pilihan terapi. Peredaran, 82: 1990.
Maseri A.: Mekanisme patogenetik angina pectoris: memperluas pandangan. Br. Hati. J., 43 : 1980.
Fisiologi manusia, E. Di Prampero dan A. Veicsteinas, Edi Ermes.
vom-Dahl J, Eitzman DT, al-Aouar ZR, et al. Hubungan fungsi wilayah, perfusi, dan metabolisme pada pesakit dengan penyakit arteri koronari yang maju menjalani revaskularisasi pembedahan. Edaran 1994; 90: 2356-2366.

Di-Carli MF, Asgarzadie F, Schelbert HR, et al. Hubungan kuantitatif antara daya maju miokard dan peningkatan gejala kegagalan jantung selepas revaskularisasi pada pesakit dengan kardiomiopati iskemia. Edaran 1995; 92: 3436-3444.

Berne & Levy, Fisiologi Kardiovaskular, McGraw-Hill
Ades PA. Pemulihan jantung dan pencegahan sekunder penyakit jantung koronari. N Engl J Med 2001.
Dafoe WA, Lefroy S, Pashkow FJ et al. Model program untuk pemulihan jantung. In: Clinical CardiacRehabilita-tion: panduan pakar kardiologi. Williams dan Wilkins 1999.
Wannamethee SG, Shaper AG, Walker M. Faktiviti dan kematian pada lelaki yang lebih tua dengan penyakit jantung koronari yang didiagnosis. Edaran 2000.
Kotak C. - Taglietti V. Prinsip Fisiologi Jilid I dan II, La Goliardica Pavese, Pavia. Jilid I, 1996.
Pesakit Kritikal dalam penyakit kardiovaskular. Roberto Torre, Cristiana Luciani, Susanna Sodo, September 2005.