Penapisan glomerular

Kekuatan apa yang mempengaruhi penapisan glomerular?

Hanya sebahagian kecil, sekitar 1/5 (20%), darah yang memasuki glomeruli ginjal menjalani proses penapisan; selebihnya 4/5 mencapai sistem kapilari peritubular melalui arteriol eferen.Jika semua darah yang memasuki glomerulus disaring, di arteriol eferen kita akan menemui jisim protein plasma dan sel darah yang tidak kering, yang tidak lagi dapat melepaskan diri dari ginjal .

Seperti yang diperlukan, buah pinggang mempunyai kemampuan untuk mengubah peratusan isipadu plasma yang disaring melalui glomeruli ginjal; kapasiti ini dinyatakan dengan istilah pecahan penapisan dan bergantung kepada formula ini:

Pecahan Penapisan (FF) = Kadar Penapisan Glomerular (GFR) / Pecahan Aliran Plasma Ginjal (FPR)

Dalam proses penyaringan, selain struktur anatomi yang dianalisis dalam bab sebelumnya, kekuatan yang sangat penting juga ikut berperanan: ada yang menentang proses ini, yang lain menyukainya, mari kita lihat secara terperinci.

Tekanan hidrostatik darah yang mengalir di kapilari glomerular menyokong penyaringan, oleh itu pelepasan cecair dari endotelium fenestated ke arah kapsul Bowman; tekanan ini bergantung pada percepatan graviti yang dikenakan pada darah oleh jantung dan pada patensi vaskular, semakin tinggi tekanan arteri, semakin besar daya tuju darah di dinding kapilari, oleh itu pada tekanan hidrostatik. Tekanan hidrostatik kapilari (Pc) kira-kira 55 mmHg.
Tekanan koloid-osmotik (atau hanya onkotik) dikaitkan dengan kehadiran protein plasma dalam darah; daya ini menentang yang sebelumnya, menarik cecair ke arah dalam kapilari, dengan kata lain menentang penapisan. Apabila kepekatan protein dalam darah meningkat, tekanan onkotik meningkat dan halangan untuk penapisan; sebaliknya, pada darah yang lemah dalam protein tekanan onkotik rendah dan penapisan lebih tinggi.Koloid-osmotik darah yang mengalir di kapilari glomerular (πp) kira-kira 30 mmHg
Tekanan hidrostatik filtrat yang terkumpul dalam kapsul Bowman juga menentang penapisan. Cairan yang menyaring dari kapilari sebenarnya mesti menentang tekanan yang sudah ada di dalam kapsul, yang cenderung mendorongnya kembali.
Tekanan hidrostatik (Pb) yang dikeluarkan oleh cecair yang terkumpul dalam kapsul Bowman adalah kira-kira 15 mmHg.

Menambah daya yang dijelaskan di atas, muncul bahawa penyaringan disukai oleh tekanan ultrafiltrasi bersih (Pf) sama dengan 10 mmHg.

Isi padu cecair yang disaring dalam satuan waktu disebut kadar penapisan glomerular (GFG). Seperti yang dijangkakan, nilai rata-rata GF adalah 120-125 ml / min, sama dengan sekitar 180 liter sehari.

Kadar penapisan bergantung kepada:

Tekanan ultrafiltrasi bersih (Pf): terhasil dari keseimbangan antara daya hidrostatik dan koloid-osmotik yang bertindak melalui penghalang penapisan.

tetapi juga dari pemboleh ubah kedua, disebut

Pekali ultrafiltrasi (Kf = kebolehtelapan x permukaan penapisan), di buah pinggang 400 kali lebih tinggi daripada daerah vaskular yang lain; bergantung pada dua komponen: permukaan penyaringan, iaitu luas permukaan kapilari yang tersedia untuk penyaringan, dan kebolehtelapan antara muka yang memisahkan kapilari dari kapsul Bowman

Untuk memperbaiki konsep yang dinyatakan dalam bab ini, kita dapat menyatakan bahawa pengurangan kadar penapisan glomerular dapat bergantung pada:

pengurangan bilangan kapilari glomerular yang berfungsi
pengurangan kebolehtelapan kapilari glomerular yang berfungsi, misalnya disebabkan oleh proses berjangkit yang merosakkan strukturnya
peningkatan cecair yang terkandung dalam kapsul Bowman, misalnya kerana adanya halangan kencing
peningkatan tekanan darah osmotik koloid
pengurangan tekanan hidrostatik darah yang mengalir ke kapilari glomerular

Di antara yang disenaraikan, untuk tujuan mengatur kadar penapisan glomerular, faktor yang paling sering mengalami variasi, oleh itu dikenakan kawalan fisiologi, adalah tekanan koloid-osmotik dan di atas semua tekanan darah di kapilari glomerular.

Tekanan koloid-osmotik dan penapisan glomerular

Sebelum ini, kami menggarisbawahi bagaimana tekanan koloid-osmotik di dalam kapilari glomerular sama dengan kira-kira 30 mmHg. Pada hakikatnya nilai ini tidak tetap di semua bahagian glomerulus, tetapi meningkat ketika seseorang bergerak dari segmen bersebelahan ke arterio aferen ( permulaan kapilari, 28 mmHg) kepada yang terkumpul dalam arteriol eferen (hujung kapilari, 32 mmHg). Fenomena ini mudah dijelaskan berdasarkan kepekatan progresif protein plasma dalam darah glomerulus, hasilnya kekurangan cecair dan zat terlarut yang disaring di saluran glomerulus sebelumnya. Atas sebab ini, apabila kadar penapisan (GFG) meningkat, tekanan onkotik darah glomerulus meningkat secara progresif (kekurangan sejumlah besar cecair dan zat terlarut).

Sebagai tambahan kepada GFR, peningkatan tekanan onkotik juga bergantung pada seberapa banyak darah mencapai kapilari glomerular (pecahan aliran plasma ginjal): jika ia mencapai sedikit, tekanan koloid-osmotik meningkat pada tahap yang lebih besar, dan sebaliknya.

Oleh itu, tekanan koloid-osmotik dipengaruhi oleh pecahan penapisan:

Pecahan Penapisan (FF) = Kadar Penapisan Glomerular (GFR) / Pecahan Aliran Plasma Ginjal (FPR)

Peningkatan fraksi penapisan meningkatkan kadar peningkatan tekanan koloid-osmotik di sepanjang kapilari glomerular, sementara penurunannya mempunyai kesan yang sebaliknya. dalam kadar penapisan dan / atau penurunan pecahan aliran plasma buah pinggang.

Dalam keadaan normal, aliran darah ginjal (FER) berjumlah kira-kira 1200 ml / min (kira-kira 21% dari output jantung).

Tekanan koloid-osmotik juga dipengaruhi oleh

Kepekatan protein plasma (yang meningkat jika berlaku dehidrasi dan menurun sekiranya kekurangan zat makanan atau masalah hati)

Semakin banyak protein plasma di dalam darah yang tiba di glomeruli, semakin besar tekanan koloid-osmotik di semua segmen kapilari glomerulus.

Tekanan darah dan penapisan glomerular

Kami telah melihat bagaimana tekanan hidrostatik, yaitu kekuatan dengan mana darah didorong ke dinding kapilari glomerular, meningkat ketika tekanan arteri meningkat.

Pada hakikatnya, ginjal dilengkapi dengan mekanisme pampasan yang berkesan, mampu menjaga kadar penapisan tetap di atas pelbagai nilai tekanan darah. Sekiranya tidak ada peraturan diri ini, kenaikan tekanan darah yang agak kecil (dari 100 hingga 125 mmHg) akan menghasilkan kenaikan sekitar 25% dalam GFR (dari 180 hingga 225 l / hari); dengan penyerapan semula yang tidak berubah (178,5 l / hari) perkumuhan air kencing akan meningkat dari 1,5 l / hari menjadi 46,5 l / hari, dengan penurunan jumlah darah sepenuhnya. Nasib baik ini tidak berlaku.

Seperti yang ditunjukkan oleh grafik, jika tekanan arteri min tetap dalam nilai antara 80 dan 180 mmHg, laju penapisan glomerular tidak berubah. Hasil penting ini dicapai terlebih dahulu dengan mengatur pecahan aliran plasma ginjal (FPR), kemudian dengan membetulkan jumlah darah yang melewati arteriol ginjal.

Sekiranya rintangan arteriol ginjal meningkat (arteriol menyusut membiarkan lebih sedikit darah berlalu), aliran darah glomerular akan berkurang
Sekiranya rintangan arteriol ginjal menurun (arteriol melebar membolehkan lebih banyak darah berlalu), aliran darah glomerular akan meningkat

Kesan rintangan arteriol pada kadar penapisan glomerular bergantung pada tahap rintangan ini, terutamanya sama ada dilatasi atau penyempitan lumen kapal mempengaruhi arteriol aferen atau efferent.

Sekiranya rintangan arteriol renal terhadap glomerulus meningkat, darah kurang mengalir ke hilir penyumbatan, oleh itu tekanan hidrostatik glomerular dikurangkan dan kadar penapisan menurun.
Sekiranya rintangan arteriol ginjal efferent terhadap glomerulus menurun, hulu penyumbatan tekanan hidrostatik meningkat dan dengan itu kadar penapisan glomerular juga meningkat (seperti sebahagiannya menutup tiub getah dengan jari, diperhatikan bahawa di hulu "halangan dinding tiub membengkak kerana peningkatan tekanan hidrostatik air, yang mendorong cecair ke dinding tiub).

Meringkaskan konsep dengan formula

Rintangan arteriol aferen Rintangan arteri yang kuat ↓ R → ↑ Pc dan ↑ VFG (↑ FER) ↑ R → ↑ Pc dan ↑ VFG (↓ FER) ↑ R → ↓ Pc dan ↓ VFG (↓ FER) ↓ R → ↓ Pc dan ↓ VFG (↑ FER)

R = rintangan arteriol - Pc = tekanan hidrostatik kapilari -

GFR = kadar penapisan glomerular - FER = aliran darah buah pinggang

Sebagai kesimpulan, kami menggarisbawahi bagaimana kenaikan GFR akibat peningkatan rintangan arteriol eferen hanya berlaku apabila peningkatan rintangan ini sederhana. Sekiranya kita membandingkan ketahanan arteriol yang berkesan dengan keran, kita perhatikan bahawa ketika kita menutup keran - meningkatkan rintangan aliran - kadar penapisan glomerular meningkat. Pada titik tertentu, terus mematikan paip, GFR mencapai puncak maksimum dan perlahan-lahan mulai menurun; ini adalah akibat peningkatan tekanan koloid-osmotik darah glomerular.