Hormon seks dan GH sangat mempengaruhi pertumbuhan rambut kita. Secara khusus, evolusi mereka dari rambut pixie ke rambut terminal diatur oleh "hormon somatotropik (GH), sementara penglibatan bergantung pada" androgen aktiviti ". Pada manusia, khususnya rambut di kawasan bucu dan frontal lebih sensitif terhadap tindakan androgen, sementara pada wanita sensitiviti ini lebih meluas.
Testosteron adalah hormon androgen yang unggul, disekresikan oleh testis dan pada tahap yang lebih rendah oleh kelenjar adrenal; yang terakhir ini juga menghasilkan jenis androgen lain, seperti androstenedione, dehydroepiandrosteron (DHEA) dan androstenediol (pada wanita terdapat sintesis yang sangat kecil androgen juga tahap ovari). Setelah berada di organ sasaran, hormon ini dapat dimetabolisme menjadi testosteron, yang pada gilirannya menjalani tindakan enzim 5-α-reduktase yang mengubah dirinya menjadi dihidrotestosteron. Sebaliknya, semua androgen, termasuk testosteron, juga dapat diubah menjadi estrogen (biasanya hormon seks wanita) dengan campur tangan enzim aromatase.
Walaupun estrogen mempunyai kesan positif pada rambut (isyarat proliferatif), testosteron, dan khususnya dihidrotestosteron metabolitnya, memainkan peranan penting dalam proses penipisan (isyarat antiproliferatif).
Oleh itu, androgen aktif yang sebenarnya pada tahap matriks rambut dan capilliphere adalah dihydrotestosteron. Untuk hormon ini, kita berhutang pada pertumbuhan rambut seksual di muka, dada, punggung dan bahu, dan keguguran rambut pada subjek dan di kawasan yang terdedah. Oleh itu, tidak menghairankan bahawa aktiviti 5-α-reduktase - yang terhutang penukaran testosteron ke dihidrotestosteron yang disebutkan di atas - ia terutamanya ditandakan di kawasan depan subjek botak.
Dihydrosteron mengikat reseptor sitoplasma tertentu yang mempunyai sifat protein; kompleks yang terbentuk berpindah ke nukleus, di mana ia mengikat reseptor tertentu, mengatur sintesis protein. Khususnya, pada tahap rambut, pengikatan kepada reseptor nuklear mengaktifkan proses transkripsi dengan sintesis RNA messenger, yang pada tahap ribosom menekan (dalam subjek yang terdedah) sintesis protein struktur rambut dan rambut.
Untuk apa yang telah dikatakan, semakin tinggi kuantiti androgen yang beredar dan semakin besar kemungkinan bahawa - dalam menghadapi kecenderungan genetik - terdapat keguguran rambut awal. Pada ketika ini, perlu dinyatakan bahawa androgen beredar di dalam darah yang terikat dengan protein plasma seperti albumin dan SHBG, dan bahawa hanya pecahan bebas, oleh itu dipisahkan dari ikatan ini, aktif secara biologi. Akibatnya, dalam dos testosteron darah, dari dari sudut klinikal adalah lebih penting untuk menilai pecahan bebas daripada jumlah keseluruhan.
SHBG, yang mengikat testosteron dengan tekun, meningkatkan kepekatannya berhubung dengan peningkatan (fisiologi, patologi atau iatrogenik) estrogen dan hormon tiroid. Sebaliknya, tahap SHBG menurun sebagai tindak balas kepada peningkatan androgen plasma; dalam kes ini, terdapat peningkatan pecahan bebas testosteron. Oleh itu, enzim 5-α-reduktase akan mempunyai lebih banyak substrat (testosteron percuma) yang tersedia untuk sintesis dihydrotestorene.
DALAM DEFINITIF, DALAM ORDER "ALOPECIA ANDROGENETIK (bertanggungjawab untuk kebanyakan kes kebotakan) TERJADI, INI HARUS MENYEDIAKAN DASAR GENETIK, YANG MEMERLUKAN TAHAP ANDROGEN YANG LEBIH TINGGI ATAU RENDAH.
Sekiranya benar bahawa jika ketiadaan androgen tidak muncul, nilai hormon botak pada umumnya setanding dengan populasi umum. Hanya pada wanita dengan alopecia androgenetik, tidak jarang untuk mengetahui tahap androgenik di atas normal.
Mungkin, hormon hipofisis seperti GH dan prolaktin yang disebutkan di atas, dapat mengatur tahap aktiviti enzim 5-α-reduktase; hanya memikirkan jerawat pubertas yang menimpa orang muda dengan tinggi badan (tanda hipersecresi GH) atau aliran keluar (keguguran rambut) dan seborrhea wanita amenorrhoeic atau hyperprolactinemic.
Pada masa ini, ubat yang paling banyak digunakan dalam rawatan alopecia androgenetik lelaki adalah finasteride, perencat 5-α-reduktase sintetik.
