PERATURAN KETAHANAN ARTERI GLOMERULAR

Apa yang mempengaruhi ketahanan arteriol dan kadar penapisan glomerular?

Pengendalian rintangan yang ditentang oleh arteriol aferen dan eferen terhadap glomerulus ginjal bergantung pada banyak faktor, baik sistemik dan tempatan.

Pengaturan diri kadar penapisan glomerular melibatkan beberapa mekanisme intrinsik pada nefron, di antaranya kita ingat:

tindak balas myogenik: keupayaan intrinsik otot licin vaskular untuk bertindak balas terhadap perubahan tekanan.
Sekiranya diregangkan oleh peningkatan tekanan sistemik, otot licin arteriol aferen bertindak balas dengan berkontrak; dengan cara ini daya tahan terhadap aliran meningkat dengan mengurangkan jumlah darah yang melintasi arteriol dan dengan itu tekanan hidrostatik diberikan pada dinding glomerular kapilari → dikurangkan kadar penapisan.
Sebaliknya, jika tekanan arteri sistemik berkurang, otot arteriol akan mengendur dan kapal melebar secara maksimum; dengan cara ini aliran darah di dalam glomerulus meningkat dan dengan itu juga tekanan hidrostatik glomerulus dan kadar penapisan meningkat.Namun, perlu diingatkan bahawa vasodilatasi tidak seefektif vasokonstriksi, kerana dalam keadaan normal arteriol aferen sudah cukup melebar . Ini membolehkan tindak balas myogenik untuk mengimbangi kenaikan tekanan arteri sistemik dengan baik, dan sedikit kurang baik untuk kemungkinan penurunannya.

Sekiranya tekanan darah rata-rata turun di bawah 80 mmHg, kadar penapisan glomerular menurun; jika kita berfikir bahawa tekanan darah dapat turun secara besar-besaran akibat dehidrasi atau pendarahan yang teruk, mekanisme pengurangan GF ini memungkinkan untuk mengurangkan sebanyak mungkin jumlah cecair yang hilang dalam air kencing, membantu pemuliharaan jumlah darah

maklum balas tubulo-glomerular: perubahan aliran cecair yang melintasi peregangan akhir gelung Henle dan regangan awal tubulus distal mempengaruhi halaju glomerular.Dalam gelung Henle, proses penyerapan semula air dan natrium dan klorida ion berlaku. Struktur nefron yang dilipat tertentu menyebabkan bahagian akhir "gelung Henle melewati antara arteriol aferen dan eferen glomerulus ginjal. Di rantau ini, hubungan struktur dan fungsional terjalin di antara dua struktur sehingga membentuk "alat" nyata "alat" juxtaglomerular. Di mana mereka bersentuhan, kedua-dua dinding arteriol dan dinding tubul memiliki struktur yang diubah yang memungkinkan mereka saling mempengaruhi. Khususnya, struktur tiub yang diubah terdiri dari sel sel yang disebut macula densa, sementara dinding bersebelahan arteriol aferen mengandung sel otot polos khusus, yang disebut sel berbutir (atau juxtaglomerular atau JG). Yang terakhir ini mengeluarkan renin, sebuah proteolitik hormon. terlibat dalam keseimbangan garam dan air, dengan kesan hipertensi.

Apabila sel-sel makula densa mengambil peningkatan kuantiti natrium klorida (ekspresi peningkatan GFR) mereka memberi isyarat kepada sel-sel butiran untuk mengurangkan rembesan renin dan mengontrak arteriol aferen. Ini meningkatkan daya tahan aliran dari arteriol aferen dan tekanan hidrostatik darah ke hilir, iaitu di glomerulus, menurun bersamaan dengan GFR. Dalam keadaan yang berlawanan, iaitu, sekiranya terjadi penurunan kepekatan NaCl di saluran terminal gelung Henle, sel-sel makula densa memberi isyarat kepada sel-sel butiran untuk meningkatkan kuantiti renin, dan ke aferen arteriole untuk melebarkan, mengurangkan daya tahannya sendiri; akibatnya terdapat peningkatan dalam kadar penapisan glomerular.

Kawalan rintangan arteriol aferen dan eferen juga diatur oleh faktor sistemik. Sebaliknya, salah satu fungsi utama ginjal adalah mengatur tekanan darah sistemik, jadi penting agar glomeruli mengakui adanya perubahan tekanan darah sistemik dan menyesuaikan GF dengan sewajarnya. Perubahan ini disebarkan ke ginjal melalui endokrin dan gementar.

Pengendalian saraf VFG dipertanggungjawabkan kepada neuron simpatik yang mengikat kedua arteriol aferen dan eferen.Rangsangan simpatik, dimediasi oleh pembebasan adrenalin, menyebabkan vasokonstriksi, terutama pada arteriol aferen. Akibatnya, pengaktifan simpatik yang kuat, misalnya dari pendarahan berat atau dehidrasi yang teruk, menyebabkan pengecutan arteriol aferen dan eferen ke glomeruli, mengurangkan kadar penapisan glomerular dan aliran darah ke buah pinggang. Dengan cara ini kita berusaha untuk menjimatkan isi padu air sebanyak mungkin.

Kawalan endokrin GFR dipertanggungjawabkan kepada pelbagai hormon. Selain adrenalin yang beredar, yang kesan vasokonstriktifnya baru saja dijelaskan, daya tahan arteriol juga meningkat oleh angiotensin II. Walau bagaimanapun, dalam kes terakhir, vasokonstriksi terutama menyangkut arteriol eferen, sehingga peningkatan tekanan pada kapilari glomerular meningkatkan kadar penapisan glomerular. Di antara bahan vasodilating yang menentang kesan vasokonstriktor sistem saraf simpatik dan angiotensin II, kita mengingat beberapa prostaglandin (PGE2, PGI2, Bradykinin), yang mengurangkan daya tahan aliran yang ditawarkan terutama oleh arteriol aferen. Ini mengakibatkan peningkatan kadar penapisan glomerular. Nitrik oksida juga memberikan tindakan vasodilating pada arteriolar.

Tindakan endokrin dilakukan pada tahap podosit atau sel mesangial. Pengecutan atau kelonggaran yang terakhir, yang kita ingat terletak di ruang sekitar kapilari glomeruli ginjal, mengubah luas permukaan kapilari tersedia untuk penapisan. Podosit, sebaliknya, mengubah ukuran celah penapisan glomerular; jika ini melebar, permukaan penapisan meningkat, oleh itu kadar penapisan glomerular juga meningkat.