, protein yang bertanggungjawab untuk pembentukan gumpalan (trombi) di saluran darah.
D-dimer dan FDP hadir dan dapat diukur, walaupun dalam kepekatan yang sangat rendah, walaupun pada subjek yang sangat sihat, kerana pelbagai faktor pro-koagulan dan anti-pembekuan berada dalam keadaan keseimbangan homeostatik yang sempurna.
Pada dua plat skala ini kita dapati di satu pihak pengaktifan mekanisme pembekuan, dengan pembentukan fibrin akibatnya, dan di sisi lain, lisis fibrin stabil dan penghambatan trombin yang beredar (diperlukan untuk pengaktifan fibrinogen ke dalam fibrin ).
Malangnya, dalam pelbagai keadaan, patologi atau sebaliknya, keseimbangan ini hilang dan - bergantung kepada sama ada keseimbangan tergantung di sisi plat pertama atau kedua - mungkin terdapat penyakit trombotik (pembekuan darah berlebihan) atau pendarahan (pembekuan darah yang tidak mencukupi). Dalam kes pertama, tubuh berusaha untuk mengatasi masalah tersebut dengan meningkatkan fenomena fibrinolitik (degradasi fibrin), dengan peningkatan kenaikan D-dimer yang terdapat dalam darah.
Tags.:
sembuh-dengan-herba makanan risalah
Dalam keadaan klinikal, penentuan D-dimer dalam darah adalah sebahagian daripada proses diagnostik trombosis urat dalam dan emboli paru. Oleh itu, ujian ini sangat berguna dalam kajian patologi yang berkaitan dengan pembekuan berlebihan atau tidak sesuai.
ia mesti dikeluarkan. Dari proses pembubaran plag ini (fibrinolisis), oleh pelbagai bahan, pertama-tama plasmin, produk degradasi yang disebut fibrin dan fibrinogen (FDP) berasal, yang mana D-dimer juga tergolong.Unsur-unsur ini terbentuk setiap kali fibrin stabil dipotong oleh enzim yang sesuai; kerana fibrin biasanya tidak terdapat dalam darah seperti itu, tetapi dalam bentuk prekursor (fibrinogen) yang diaktifkan oleh lesi saluran darah, kehadiran dalam peredaran D-dimers dan produk degradasi lain dari fibrin yang diaktifkan menunjukkan pengaktifan sebelumnya dari lata pembekuan. Bukan hanya itu, kerana untuk pembentukan bekuan, fibrin yang berasal dari fibrinogen mesti "distabilkan" oleh faktor yang disebut XIIIa (diaktifkan oleh trombin), produk degradasi fibrinogen dan fibrin tidak stabil menyatakan "pengaktifan primitif fibrinolisis.D-dimer dan FDP hadir dan dapat diukur, walaupun dalam kepekatan yang sangat rendah, walaupun pada subjek yang sangat sihat, kerana pelbagai faktor pro-koagulan dan anti-pembekuan berada dalam keadaan keseimbangan homeostatik yang sempurna.
Pada dua plat skala ini kita dapati di satu pihak pengaktifan mekanisme pembekuan, dengan pembentukan fibrin akibatnya, dan di sisi lain, lisis fibrin stabil dan penghambatan trombin yang beredar (diperlukan untuk pengaktifan fibrinogen ke dalam fibrin ).
Malangnya, dalam pelbagai keadaan, patologi atau sebaliknya, keseimbangan ini hilang dan - bergantung kepada sama ada keseimbangan tergantung di sisi plat pertama atau kedua - mungkin terdapat penyakit trombotik (pembekuan darah berlebihan) atau pendarahan (pembekuan darah yang tidak mencukupi). Dalam kes pertama, tubuh berusaha untuk mengatasi masalah tersebut dengan meningkatkan fenomena fibrinolitik (degradasi fibrin), dengan peningkatan kenaikan D-dimer yang terdapat dalam darah.
Ringkasnya, kehadiran D-dimer dalam darah adalah akibat mekanisme tiga:
- Pengaktifan pembekuan dengan pembentukan fibrin;
- Penstabilan dengan tindakan faktor XIII (diaktifkan oleh trombin);
- Proteolisis seterusnya oleh sistem fibrinolitik (plasmin).